Детальная информация о работе. Выдержка из работы КС, на фоне родовой деятельности и вскрывшегося плодного пузыря минимален. Оптимальной для плода продолжительностью родовой деятельности и безводного промежутка до производства КС, по нашим данным, следует считать интервал времени от 2 до 6 часов. Плановое К С у женщин группы риска до начала родовой деятельности и от-хождения околоплодных вод следует расценивать как дополнительный фактор риска потенциальной возможности развития РДС новорожденных. Контактная информация Ахмадеева Эльза Набиахметовна д.м.н., профессор кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, pediatr@ufanet. Амирова Виктория Радековна д.м.

• Инфекционно-токсический Шок Реферат Скачать
• Реферат Инфекционно-токсический Шок
• Реферат На Тему Инфекционно-токсический Шок
• Инфекционно Токсический Шок У Детей Реферат

Н., профессор кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, pediatr@ufanet. Брюханова Ольга Анатольевна к.м.н., доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, pediatr@ufanet.

Еникеева Юлия Дмитриевна клинический ординатор кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлинической педиатрии БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, enikeevvm@mail. ЛИТЕРАТУРА 1. Абрамченко В. В., Ланцев Е. А., Шамхалова И. Кесарево сечение в перинатальной медицине.

Инфекционно-токсический шок - резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями. Инфекционно - токсический шок (ИТШ). Это недостаточность острая кровообращения, приводящая.

1. Реферат: Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение ИНФЕКЦИОННО.
2. Клинические особенности, патогенез и стадии протекания инфекционно-токсического шока, постановка диагноза и лечение больных. Клинические критерии разграничения различных видов шока. Особенности неотложной терапии при отдельных инфекционных заболеваниях.

— СПб.: ЭЛБИ, 2005.- С. Абрамченко В. Активное ведение родов.- СПб.: Спец.

Литература, 1997.- С. Ранняя постнатальная адаптация новорожденных: Дис канд. П., Якутина М. Ф., Нестерова А.

Обезболивание в акушерстве.- М., 1982.- С. Оптимизация анестезиологического пособия при абдоминальном родоразреше-нии: Дис.

Инфекционно-токсический Шок Реферат Скачать

Наук.- М., 1993. Ближайшие и отдаленные результаты повторного кесарева сечения.: Автореферат. Наук.- М., 2008.

Современные аспекты кесарева сечения: Учеб. Пособие.- 2-е изд.Смоленск, 2001.- С. Течение послеоперационного периода и периода адаптации новорожденных в зависимости от вида обезболивания при операции кесарево сечение/ Чернуха Е. А., Комисарова Л.

М., Байба-рина Е.Н., Пырегов А. В., Петров С.

В., Катюхина Е. // Акушерство и гинекология.М.: Медицина, 2003. Цыбульская И. Клинико-физиологические основы адаптации новорожденных детей: Ав-тореф.

Реферат Инфекционно-токсический Шок

Наук.- М., 1984. // Psychosom. Шайхуллина, Г.

Сыртланова, 2009 А. Шайхуллина, Г. Инструкция кладки кирпича.doc. Сыртланова ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК В КЛИНИКЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острое природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся при тяжелом течении развитием инфекционно-токсического шока, синдрома диссеминированного свертывания сосудов, острой почечной недостаточности.

Основой развития этих серьезных состояний является системный капилляротоксикоз с гемодинамиче-скими нарушениями на уровне микроциркуляции жизненно важных органов. Важную роль в развитии шока играет молекула оксида азота, высвобождаемая системой моноцит/макрофаг, которая приводит к периферической вазодилатации и относительной гипо-волемии.

Исследованы 54 больных ГЛПС тяжелой и осложненной формами, определена корреляционная зависимость уровня метаболитов оксида азота и артериального давления. Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, инфекционно-токсический шок, оксид азота.

Khunafina., F. Kamilov, L.R. Shaikhullina, A.N. Burganova, G.R. Syrtlanova INFECTIOUS-TOXIC SHOCK IN THE CLINICAL PRACTICE OF HEMORRHAGIC FEVER WITH RENAL SYNDROME Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) — is an acute, viral disease of natural focus. In case of the severe course of the disease it is characterized by the onset of infectious-toxic shock, the syndrome of disseminated intravascular coagulation and acute renal insufficiency. The basic causes of these severe conditions are systemic purpura rheumatic with hemodynamic disturbances in the circulation of vital organs.

One of the causes of the shock is the molecule of nitrogen oxide released by the monocyte/macrophage system resulting in peripheral vasodilatation and relative hypovolemia. 54 patients with the severe form of HFRS have been examined and correlation of the level of nitrogen oxide metabolites and arterial pressure has been determined.

Реферат На Тему Инфекционно-токсический Шок

Key words: hemorrhagic fever with renal syndrome, infectious-toxic shock, nitrogen oxide. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — острая недостаточность кровообращения вследствие генерализации инфекции, сопровождающаяся резким уменьшением капиллярного кровотока, гипоксией, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиорган-ной патологией 6. ИТШ является одним из наиболее частых причин летальности инфекционных больных.

Нередко это происходит из-за поздней диагностики, неправильной оценки степени шока и неадекватной терапии. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом представляющая собой острую зоонозную вирусную инфекцию с клиническими проявлениями от легких, стертых до тяжелых осложненных форм является актуальным заболеванием для Республики Башкортостан. Результатом вирусного повреждения при ГЛПС является массивная деструкция эндотелия сосудов. Второй важной мишенью ханта-вируса считают макрофаг. Патогенетической основой заболевания считается развитие системного капилляротоксикоза с инициацией синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС), гемодинамических нарушений на уровне микроциркуляции в жизненно важных органах и системах, в том числе в сосудах почек 3- 1. При ГЛПС вследствие виру-семии первоначально вовлекается сосудистая стенка с развитием дисфункции эндотелия, одним из маркеров которой в последние годы признается оксид азота (N0) эндотелий зависимый релаксирующий фактор 5- 7- 10. Продуцируемый в результате активации ин-дуцибельной N0-синтетазы при воспалении, N0 предназначен прежде всего для защиты организма человека.

Но при избытке макро-фагального N0 действие молекулы из звена адаптации может превратиться в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, приводя к стойкой генерализованной вазодилатации и глубокому снижению артериального давления 9. Стойкая вазодилатация является основным проявлением инфекционно-токсического шока приводит к острому несоответствию со- судистой емкости и объема циркулирующей крови. Целью нашего исследования явилось определение динамики содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота — нитрит /нитратов в крови больных ГЛПС в зависимости от тяжести течения и периода заболевания, корреляционной зависимости уровня N0 и значений артериального давления. Материал и методы Нами обследовано 54 больных ГЛПС в возрасте от 18 до 63 лет без сопутствующих заболеваний в анамнезе. Пациентов с тяжелой формой было 32, с осложненным течением -22. Регистрацию уровня конечных стабильных продуктов метаболизма N0 ^0х) в цельной крови больных ГЛПС определяли методом Емченко Н. Результаты и обсуждение Результаты исследования показали значительное повышение уровня N0x, что отражает активность клеточного звена иммунного ответа, степень повреждения эндотелия.

Относительное снижение уровня N0х мы наблюдали в олигурическом периоде при тяжелой форме с осложненным течением ГЛПС. Различали следующие осложнения: инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного свертывания крови, острую почечную недостаточность с развитием уремии и последующим переводом на гемодиализ. Необходимо отметить, что различий в уровне конечных стабильных метаболитов N0 в зависимости от вида осложнений обнаружено не было, что, вероятно, можно объяснить тем, что данные характерные осложнения в разгаре заболевания возникают параллельно друг другу различной степени выраженности в зависимости от индивидуальной реактивности организма.

Уровень N0x находился в прямой зависимости от тяжести течения заболевания. В олигурическом периоде ГЛПС средний уровень N0x при тяжелой форме составил 112,29±4,68 мкмоль/л, осложненной -104,51±6,36 мкмоль/л, что соответственно в 5,5 и 5,08 раза выше контрольных значений (20,56±2,81 мкмоль^).

Анализ результатов исследования в полиурическом периоде заболевания показал, что уровень N0x оставался статистически значимо выше контрольных значений (р& lt-0,001): при тяжелой форме -90,69±7,02 мкмоль/л (в 4,4 раза выше, чем у здоровых), при осложненной — 96,69±3,41 мкмоль/л (в 4,7 раза выше, чем у здоровых). В периоде реконвалесценции отмечалось снижение уровня N0x, однако оставалось статистически значимо выше контрольных значений (р& lt-0,001).

При тяжелой форме -52,09±4,06 мкмоль/л (в 2,5 раза выше), при осложненном течении — 65,34±5,96 мкмоль/л (в 3,2 раза выше значений контрольной группы), что свидетельствует о незавершенности патологического процесса в организме даже в периоде клинического выздоровления. Учитывая, что при ГЛПС в основном повреждается эндотелий канальцевого аппарата почек, можно предположить, что повышение уровня N0х играет немаловажную роль в элиминации вируса, а в последующем и в возникновении осложнений ГЛПС, определяя избыточную вазодилатацию и угнетение вазоконст-рикции, что является важным звеном патогенеза острой гипотензии при инфекционнотоксическом шоке. Действительно, при определении линейной корреляционной взаимозависимости N0х и артериального давления при неосложненном и осложненном течении ГЛПС на фоне базисной терапии определяется статистически значимая обратная средней силы связь во все периоды ГЛПС.

Так, при тяжелой форме ГЛПС в олигурическом периоде г = -0,63 (р& lt-0,01) — в полиурическом — -0,3 (р& gt-0,05) — ре-конвалесценции — -0,33 (р& gt-0,05). Тяжелая форма с осложненным течением заболевания характеризовалась определением коэффициента корреляции г = -0,5 (р& lt-0,05) в олигурическом периоде- -0,64 (р& lt-0,01) в полиурическом и -0,33 (р& gt-0,05) реконвалесценции.

По данным литературы, в раннюю фазу инфекционно-токсического шока выброс N0 связан с воздействием циркулирующих факторов, а источником продукции являются эндотелиальные клетки- позже происходит индукция iN0S гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов, что сопряжено со вторым, более продолжительным, этапом синтеза N0 2- 4. Возможно, чрезмерная продукция оксида азота способствует неадекватности иммунного ответа вызывает срыв компенсаторных возможностей организма. Если вазодила-тация, вызванная оксидом азота при неосложненном течении ГЛПС, необходима для улучшения микроциркуляции в органах-мишенях, то в последующем продолжающаяся гиперпродукция N0 с образованием высокотоксичных метаболитов усиливает гипоксию в тканях, усугубляя эндотелиальную дисфункцию 1. Поскольку эндотелий является одним из основных продуцентов оксида азота, то его значительное повреждение также может быть одним из возможных механизмов некоторого снижения уровня нитрит-иона при осложненном течении заболевания.

Заключение Повышение уровня N0x в крови больных ГЛПС необходимо рассматривать как один из компонентов неспецифической защиты организма. Оксид азота, активируя растворимую гуанилатциклазу, способствует вазо-дилатации и улучшению тканевой перфузии- при этом ингибирование адгезии и агрегации тромбоцитов оказывает антитромботическое действие, а ингибирование адгезии лейкоцитов к эндотелию может предотвратить наступление критической стадии воспалительной реакции 4- 7. При тяжелой форме с осложненным течением заболевания отмечается некоторое снижение уровня N0x в сравнении с неосложненным течением, что, вероятно, обусловлено выраженностью эндотелиальной дисфункции и угнетением фагоцитарной активности при массивной вирусной нагрузке организма.

Контактная информация Галиева Айгуль Тагировна К.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, тел. — 8−917−34−702−41, раб. Тел.- (347) 250−18−88 Хунафина Дина Халимовна Д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, раб. Тел.- (347) 250−18−88 Камилов Феликс Хусаинович Д.м.н., профессор, заведующий кафедрой биологической и биоорганической химии БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, раб. (347) 272-бб-07. Шайхуллина Лиана Робертовна К.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, раб. Тел.- (347) 250−18−88 Бурганова Алена Наиповна К.м.

Н, ассистент кафедры инфекционных болезней БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, раб. Тел.- (347) 250−18−88 Сыртланова Гульнара Руслановна Ассистент кафедры инфекционных болезней БГМУ, 450 000, г. Уфа, ул. Ленина 3, раб. — (347) 250−18−88 ЛИТЕРАТУРА 1.

Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита // Нефрология. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Под ред.

— Уфа: «Гилем», 2006. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови при ранениях груди и живота // Вестник РАМН. Меньщикова Е. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия 2000.

Интенсивная терапия критических состояний- Учебное пособие. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 2007. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности // Биохимия. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. СПб: Фолиант, 2003.

Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocytic cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. Elevated Generation of Reactive Oxygen/Nitrogen Species in Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome / I.C. 62−006−084 © Ш.

Маклаков, 2009 Ш. Х. Ганцев1, А.А. Зимичев2, В.Н. Маклаков3 ПРОФИЛАКТИКА РАКА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ В РАЗЛИЧНЫХ ПОЛОВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ 1ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава» 2ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» 3ГОУ ВПО «Самарский государственный технический университет Министерства образования и науки» Проанализировано влияние на возникновение рака мочевого пузыря экзогенных и эндогенных эпидемиологических факторов с использованием корреляционного и регрессионного анализов. Данные двух методов исследования практически совпали. В результате проведенного исследования выявлены наиболее весомые эпидемиологические факторы у мужчин до 50 лет: питьевой режим пациента и курение сигарет. С возрастом наиболее значимымифакторами в развитии рака мочевого пузыря становятся наличие инфравезикальной обструкции и воспалительные заболевания мочеполовой системы.

В возрастной группе старше 70 лет лидирующее место занимает курение сигарет и наличие инфравезикальной обструкции. У женщин во всех возрастных группах основной причиной возникновения рака мочевого пузыря является курение сигарет. Водный режим пациентов до 60 лет занимает второе место по значимости, а у лиц старше 60 лет на развитее опухоли влияет воспалительный процесс. Ключевые слова: рак мочевого пузыря, эпидемиология, корреляционные и регрессионный анализ. Zimichev, V.N. Maklakov MAINTENANCE OF THE CANCER OF THE BLADDER IN VARIOUS SEXUAL AND AGE GROUPS The influence of the exogenous and endogenous epidemic factors on the urine bladder cancer rise was tested with the help of correlation and regression analysis. 1 класс рэп.

The data of two investigation methods were in substantial agreement. As a result of carried out research the most powerful epidemiological factors at men till 50 years a drinking mode of the patient, smoking of cigarettes are revealed. With the years the most significant factors in development of a cancer of a bladder become presence the infravesical obstructions and inflammatory diseases of urinogenital system. In age group 70 years an in the lead place smoking cigarettes and presence infravesical are more senior borrows obstruction.

In all age groups the in the lead place in occurrence of a cancer of a bladder borrows smoking cigarettes from women. In group till 60 years the water mode of the patient takes the second place on the importance, and in group 60 years influence of inflammatory process on generation is more senior increases a cancer. Key words: urine bladder cancer, epidemiology, correlation and regression analysis.

Инфекционно Токсический Шок У Детей Реферат

Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. Получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут. ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ Здравствуйте гость! Логин: Пароль: Запомнить Поиск готовой работы по сайту Предмет: Работа: Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением, которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru.

Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле. Результат поиска Наименование: реферат Инфекционно-токсический шок Информация: Тип работы: реферат. Добавлен: 06.06.13. Уникальность по antiplagiat.ru. Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма. Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе,чума, болезни легионеров, шигеллез (Григорьева-Шига), сальмонеллез. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов.

Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы. Патогенез ИТШ. Механизм поражающего действия у каждого вида бактерий довольно индивидуален и определяется специфическими факторами патогенности возбудителя, которые активно воздействуют на организм человека. Так, если течение чумы в 40-70% случаев осложняется ИТШ, что связано с наличием у этого возбудителя более чем 20 мощных факторов агрессии, то при сальмонеллезах ИТШ возникает лишь в 3-6% случаев, поскольку у сальмонелл значительно меньше агрессивных факторов и их шокогенные свойства слабее. Вероятность развития и течение ИТШ определяют не только свойства возбудителя, но и в значительной степени состояние организма человека, в котором развиваются эти патологические процессы (в частности, его генотип, состояние иммунной системы и т. Самым важным классом бактериальных антигенов считаются липополисахариды (ЛПС) грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина – основного пускового фактора возникновения ИТШ.

Вы сможете скачать ноты Jan Kaczmarek - Goodbye (из фильма Хатико), увидев под видеороликом ярко-красную кнопку ''. Последний раз материал был обновлен ' 05 Января 2011'. Ноты для фортепиано хатико.

Эндотоксин высвобождается только после гибели бактерий. Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока.

Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие. Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины.

Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. Дисбаланс между уровнем продукции этих двух групп в сторону значительного преобладания провоспалительных факторов приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) – патогенетической основы ИТШ. Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грампозитивной микрофлоры значительно более сложен в сравнении с грамнегативной флорой. В результате активизации различных повреждающих факторов развивается вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость, активизируется агрегация клеток крови и поступление в кровь дериватов арахидоновой кислоты, активных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, то есть запускается каскад патологических реакций, следствием чего являются нарушения микроциркуляции, метаболизма, повреждение элементов крови, клеток эндотелия сосудов, повышение проницаемости капилляров. На фоне этих процессов в микроциркуляторном русле происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и значительное уменьшение объема перфузии.

Возникает спазм пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное. Уменьшается преднагрузка и, соответственно, постнагрузка, угнетается сократительная способность миокарда. Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона.

Высвобождение катехоламинов с развитием тахикардии, воздействие антидиуретического гормона, кортизола и альдостерона, приводящее к задержке Na+ и воды, обеспечивают некоторую оптимизацию гемодинамики – временно несколько увеличиваются пред- и постнагрузка, минутный объем сердца (МОС), ОПСС, что расценивается как гипердинамическая реакция циркуляции. Через мембраны капилляров в сосудистую систему поступает интерстициальная жидкость. Ухудшение микроциркуляции форсирует формирование гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и связанная с ней прогрессирующая гипоксия ткани органов являются основными факторами, способствующими прогрессированию ИТШ. На фоне прогрессирующего процесса продолжается перераспределение системного кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. Если на этом этапе патологического процесса принять меры к устранению причины ИТШ, восстановить объем циркулирующей крови (ОЦК) и микроциркуляцию, то дальнейшее его развитие прекращается. В том случае, когда бактериальная стимуляция доминирует над восстановительными процессами, а лечебные мероприятия недостаточны, развитие ИТШ продолжается.

При этом усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются сладж-синдром и ДВС-синдром, а локальные гипоксические нарушения приводят к существенному увеличению ацидоза в тканях, накоплению тканевых метаболитов, которые вызывают расширение прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются спазмированными. Происходит своеобразное закачивание крови в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью стенок и выпотевание плазмы крови в интерстициальное пространство, что приводит к дополнительным потерям ОЦК. Капиллярное русло расширяется и депонирует до 10% ОЦК. Характер и быстрота нарушений, возникающих при ИТШ в различных органах и тканях, существенно различаются, что обусловлено особенностями их функции и наличия?-адренорецепторов.

При ИТШ происходит перераспределение крови с тем, чтобы в первую очередь ее получили жизненно важные органы – сердце, мозг, печень. Такое изменение кровоснабжения называется централизацией кровообращения.

Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, она зависит от функциональной активности их и некоторых других причин. Точно также различна и восприимчивость к повреждающему действию гипоксии различных органов.

Наиболее страдает при этом ЦНС (астроциты переносят гипоксию без серьезных последствий не более 15 с), наименее – кожа, мышцы (последние имеют некоторый запас О2 в виде соединения с миоглобином). Печень может нормально функционировать в условиях гипоксии более часа. В целом устойчивость к гипоксии зависит от уровня снабжения органа О2 и содержания гликогена. В процессе симпатоадреналовой реакции повышается тонус не только периферических сосудов, но и крупных – происходит равномерное распределение крови венозного русла на фоне уменьшения ОЦК. Так, вследствие централизации кровообращения сохраняется максимальность поступления крови в сердце, поэтому в течение определенного времени сохраняются минимально необходимый сердечный выброс и МОС. Однако метаболический фон, на котором миокард в условиях шока испытывает высокую нагрузку, неблагоприятный и при отсутствии эффективного лечения постепенно ухудшается (уменьшается ОЦК, снижается PаО2, повышается PаСО2, нарастают токсическое воздействие и ацидоз).

Минимально необходимый ОЦК удается сохранить за счет тахикардии. Обычно в этот период снижается артериальное давление (АД), но оно еще способно обеспечить необходимый уровень почечной фильтрации. Достаточное кровоснабжение мозга имеет значение не только для его нормальной жизнедеятельности, но и для последующего течения шоковых реакций. Так, на начальной стадии ИТШ распространенное возбуждение ЦНС обусловливает усиление функции сердечно- сосудистой системы, возникновение одышки, интенсификацию обмена веществ, усиление деятельности эндокринных желез (гипофиз, надпочечники). В последующем наступает так называемая торпидная фаза – торможение различных отделов ЦНС.

Торможение сосудодвигательного центра сопровождается подавлением рефлекторной регуляции сосудистой системы. Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25-30% сердечного выброса, а значит, находится в большой зависимости от системного кровотока. При уменьшении ОЦК открываются прямые внутрипеченочные шунты через печеночные синусоиды.

Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, уменьшается уровень энергетических фосфатов, угнетаются образование мочевины и дезактивация других токсических метаболитов. Легкие – наиболее уязвимый орган при ИТШ, поскольку они являются естественным фильтром для находящихся при шоке в плазме крови токсичных субстанций, которые вызывают воспалительную инфильтрацию и повышенную проницаемость. Развивающиеся при этом интерстициальный отек легких и микроэмболии существенно снижают перфузию О2 и СО2, усиливая таким образом гипоксию. Существенно ухудшают функцию легких ДВС-синдром, легочно-артериальная гипертензия.

На фоне прогрессирующей гипоксии увеличиваются частота и глубина дыхания, нарастает цианоз. В ткани почек возникают дистрофические нарушения. Существует определенная зависимость: чем более выражен ацидоз, тем меньше почечный кровоток. С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия – уменьшается фильтрационное давление, возникает олигурия, нарушается концентрационная функция. В начальном периоде ИТШ гиперинсулинемия – нормальная реакция, направленная на поддержание анаболической направленности метаболизма. Однако она не в состоянии противостоять в условиях гипоксии катаболическим реакциям, вызванным гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона.

В результате формируется гипергликемия, которая в таком состоянии имеет положительное значение, так как поддерживает возможность компенсации высокого метаболизма в миокарде и мозге. Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при ИТШ осуществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу метаболизма жизненно важных органов. Прогрессирование ИТШ сопровождается каскадом новых патологических реакций. Так, продолжающееся снижение ОЦК приводит к открытию все новых артериовенозных шунтов, дальнейшему замедлению периферического кровотока и нарастанию гипоксии тканей и клеток. Аэробный, наиболее эффективный путь образования АТФ и других фосфатергических соединений в условиях дефицита кислорода частично или полностью переключается на значительно менее эффективный – анаэробный. При прогрессировании ИТШ компенсация гипоксии становится невозможной, поэтому постепенно прекращаются высокоэнергетические реакции в связи с дефицитом АТФ, нарушается внутриклеточный калиево- натриевый насос. Вследствие этого возникает внутриклеточный отек, поражающий лизосомы и митохондрии, что способствует механическому повреждению лизосомальных мембран, высвобождению ферментов.

Недостаточная протективная функция мембран в конечном итоге приводит к гибели клетки. Особенно быстро эти процессы развиваются и прогрессируют в ЦНС. Следует подчеркнуть, что все нарушения, возникающие при ИТШ на уровне клетки, являются вторичными по отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них. На этом фоне в тканях, а затем и в крови нарастает уровень кислых метаболитов и особенно лактата, что приводит к системному ацидозу. Если ишемическая гипоксия в микроциркуляторном русле обратима, но следующий этап (застойная гипоксия/аноксия) необратим, так как появляются грубые клеточные морфологические поражения, образуются очаги некроза, которые в дальнейшем сливаются и становятся генерализованными. Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимости ИТШ. При глубоком ИТШ кровоток в печени по воротной системе может снижаться до 40-50% от необходимого, что блокирует фильтрационную и детоксикационную функцию органа, способствует переходу ИТШ в необратимую фазу.

В легких значительно уменьшается количество функционирующих капилляров, сокращается дыхательная поверхность, что приводит к гипоксемии и гиперкарбоксемии. Внешнее дыхание становится малоэффективным, резко возрастает одышка. Достаточно часто при ИТШ развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, который значительно ухудшает газообмен в легких, быстро приводит больного к критическому состоянию. Вследствие нарастающего дефицита почечного кровотока возникает шоковая почка с развитием олигурии или анурии на фоне ишемии, прогрессирующего некроза канальцев. В крови увеличивается уровень мочевины и креатинина. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза.

Следует помнить, что даже после выведения больного из состояния ИТШ еще достаточно длительное время сохраняются спазм почечных сосудов и выраженность проявления ОПН. Под постоянным действием ацидоза, различных биологически активных веществ быстро прогрессирует ДВС-синдром, который в сочетании с тотальной тканевой гипоксией обусловливает неблагоприятный прогноз. Несмотря на максимально измененный объем кровоснабжения, сердце еще продолжает функционировать в таких тяжелых условиях. Однако и в нем на фоне прогрессирующих нарушений, накопления метаболитов и токсинов формируются крайне неблагоприятные условия для функционирования миокарда, токсически и гипоксически обусловленная дистрофия. Постепенно угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, тормозится сосудодвигательный центр. При снижении АД до 40-50 мм рт. Исчезают условные рефлексы.

Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway: 1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития: 1.1 Ранний обратимый шок. 1.2 Поздний обратимый шок. 1.3 Устойчивый обратимый шок. Необратимый шок.

Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов. При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность). На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток.

Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма. Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы) Широко распространено мнение, что клиническая диагностика ИТШ чрезвычайно проста и доступна практически каждому врачу. Это действительно так, если речь идет о поздних стадиях ИТШ или о его наличии вообще.

Когда необходимо определить тактику лечения, установить причину развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выражают, диагностика становится значительно сложнее. Полноценность такой диагностики определяется уровнем подготовленности врача, его собственным клиническим опытом, а также качеством объективной информации, которую можно получить при клиническом, лабораторном и инструментальном обследовании больного. В современных условиях именно это часто становится решающим фактором.

Большое значение приобрели сегодня инвазивные методы диагностики, поскольку другие менее точны. Даже банальное измерение АД может давать значительную ошибку в сравнении с истинным во многих случаях, а при наличии нестабильной гемодинамики – практически у всех больных. При артериальной гипотензии истинные значения систолического АД снижены в среднем на 20-35 мм рт. Ст., у больных с сердечной недостаточностью – на 40-60 мм рт. Это связано с тем, что тоны Короткова при снижении АД теряют звучность, и первые слабые звуки могут быть не услышаны, поэтому у больных с низким АД манжеточный метод определения желательно не применять. Стадия 1.1(ранний обратимый шок). развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация.проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, может появиться умеренно выраженная жажда.

кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, т.к. Отмечается генерализованный артериоспазм. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка розовая.пульс учащен, напряжен, частота пульса несколько превышает таковую при повышении температуры тела.

Наполнение шейных вен удовлетворительное. Чаще всего на этой стадии ИТШ уровень АД не снижается или даже немного повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего возрастает сердечный выброс. Систолическая и диастолическая функции желудочков при шоке часто угнетены, несмотря на высокий сердечный выброс. Диурез снижается, однако часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч.

Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы или снижено незначительно.зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки.в крови наблюдаются незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия. В большинстве случаев у врача складывается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает опасений. Это находит свое отражение и в диагностических рассуждениях – стадия 1.1 практически никогда не присутствует в диагнозах. Начиная со стадии 1.2(поздний обратимый шок). ИТШ характеризуется постепенным уменьшением сердечного выброса и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артериовенозных шунтов. Постепенно снижается АД и увеличивается тахикардия.

Критическим становится снижение систолического АД (ниже 70-60 мм рт. Ст.), при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения пациента из шока.тоны сердца глухие или несколько ослаблены, пульс частый и слабый, шейные вены постепенно спадают. Измерение АД в этих стадиях ИТШ представляется все более затруднительным, ЦВД существенно снижается.психомоторное возбуждение постепенно меняется на угнетение сознания.увеличивается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной, с выраженным периферическим цианозом – отмечается акроцианоз, лицо приобретает серо-цианотическую окраску.развивается явная, постепенно увеличивающаяся одышка, дыхание в легких жесткое.

Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Подобная вентиляционная компенсация недостаточна для устранения ацидоза тканей. Резкое снижение РаО2 (ниже 50 мм рт. Ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии.уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч.

различная, чаще всего геморрагическая сыпь, вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.Особенно она выражена при менингококковом сепсисе – менингококкемии.снижается температура тела до субфебрильной или нормальной, состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться. 3 стадия(устойчивый обратимый шок) и 4 стадия(необратимый шок). Нарастает тахикардия, АД может не определяться.

Пульс настолько мягкий и частый, что подсчет его представляется практически невозможным. Тоны сердца глухие, резко ослаблены. Частота дыханий превышает 30/мин, дыхание становится поверхностным и неэффективным. В терминальном периоде ИТШ, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может наблюдаться дыхание по типу Чейн-Стокса. Появляются признаки начинающегося отека легких – жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких.

Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз распространяется на все участки тела, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, у больного развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в мозговую кому. Наступает остановка сердечной деятельности и дыхания. Различают 4 фазы или степени инфекционно- токсического шока.

Ранняя фаза (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт.